Zur Zeit ist die Verbesserung der Organkonservierung Gegenstand mehrerer Studien mit verschiedenen Konservierungslösungen. Es gilt z.B., das akute Nierenversagen weitgehend zu verhindern, die Kaltischämiezeit zu verlängern und die Primärfunktion zu steigern. Durch Zusätze zur Lösung, wie z.B. Calziumantagonisten glaubte man, Teilzielen näher zu kommen. Ein anderer Weg war die Beeinflussung des Prostaglandinstoffwechsels, der für Gefäßerweiterung oder Verengung als möglicher Verursacher in Frage kam. Es galt eine optimale Perfusion zu erreichen.
Das Prostaglandin Thromboxan A2 wurde im Schweinetierexperiment als möglicher Gefäßspasmenverursacher bei einer Kaltperfusion mit Tolazolin gehemmt. Die Transplantation erfolgte autolog nach 12 bzw. 24 Stunden Kaltischämie.
Die Organfunktion wurde mit Hilfe der Ausscheidung, der harnpflichtigen Substanzen im Serum und der Nierensequenzzintigraphie während 8 postoperativer Tage beurteilt. Außerdem wurde intraoperativ vor der Organkonservierung, nach Organtransplantation und vor Transplantatentnahme der Flow in der A. renalis gemessen.
Durch die Hemmung der Thromboxan A2 Synthese mit Tolazolin konnte nur ein kurzfristiger Benefit bei 12 stündiger Kaltischämie erzielt werden, für Langzeitischämiezeit war dieses Verfahren nicht geeignet.