Die Peritonitis ist trotz zahlreicher intensivmedizinischer Fortschritte noch immer eine schwere Erkrankung des gesamten Organismus mit hoher Letalität. Dies liegt daran, daß durch die massive Freisetzung von Entzündungsmediatoren viele Organsysteme beeinträchtigt werden und ein systemisches inflammatorisches Geschehen entsteht. Die Konzentration auf die Beschreibung der Zytokine mündete in Therapieversuche, die darauf zielten, durch eine Neutralisation der Transmitter die Entzündungskaskaden einzudämmen. Die Ergebnisse dieser Studien waren jedoch bislang enttäuschend, da sie keine Verbesserung und z.T. sogar eine erhöhte Letalität erbrachten. Studien bei Trauma und Verbrennungen konnten zeigen, daß parallel zur proinflammatorischen Antwort des Immunsystems eine antiinflammatorische Reaktion entsteht, deren physiologisches Ziel eine Begrenzung dieser Antwort ist, die aber, bei einem Überwiegen, selbst mit einer erhöhten Letalität einhergeht. Durch neue Untersuchungsmethoden, wie der Anfärbung intrazellulärer Zytokine und deren durchflußzytometrische Auswertung auf dem Niveau einzelner Zellen, ist es nun möglich diese antiinflammatorische Antwort zu beschreiben. Mithilfe dieser Technik wurden in dieser Arbeit die immunologischen Veränderungen der T-Zell-Antwort bei sechs Patienten mit Peritonitis und acht Patienten mit Divertikulitis erstmalig untersucht. Es konnte gezeigt werden, daß bei der generalisierten intraabdominellen Entzündung keine funktionellen Unterschiede zwischen T-Zellen aus dem Omentum und dem Blut bestehen, wie sie bei der lokalisierten Entzündung nachweisbar sind. Zusätzlich kommt es bei der Peritonitis zu einer reduzierten Expression der proinflammatorischen Zytokine TNF-a, IFN-g und IL-2, bei gleichzeitig erhöhter Produktion von IL-4. Bei sehr schweren Peritonitiden, kommt es zu einem Shift zu einer TH-2 prädominierten Immunantwort. Der zeitliche Verlauf ist von einem zunehmenden Defizit der T-Zellen zur Produktion proinflammatorischer Zytokine geprägt, dem klinisch eine Immunsuppression und somit eine Anfälligkeit für Infektionen, der Hauptursache für die hohe Letalität im Verlauf einer Peritonitis entspricht.

Ziel einer Therapiestrategie muß es sein, sowohl die quantitativen, als auch die qualitativen Funktionsdefizite der T-Zellen wiederherzustellen, wofür sich eine Kombination aus proliferativen und immunmodulierenden Faktoren am ehesten eignet.