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Hämostasestörungen bei klonalen hämatologischen Systemerkrankungen und malignen Tumoren

Wehmeier, A.
1993, 180 Seiten
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978-3-928057-35-6
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Die Studie führt zu 6 Schlußfolgerungen:

  1. Thrombozytenzahl und Parameter der Thrombozytenfunktion eignen sich kaum zur Einschätzung des Risikos einer Hämostasestörung bei myeloproliferativen Erkrankungen. Art und Verlauf der hämatologischen Grunderkrankung und der Therapieerfolg beeinflussen überwiegend das Risiko einer Blutungs- oder Thrombosekomplikation.
  2. Der Nachweis erhöhter Plasmaspiegel plättchenspezifischer Proteine bei myeloproliferativen Erkrankungen ist in den meisten Fällen nicht Ausdruck einer intravasalen Plättchenaktivierung.
  3. Intrinsische Thrombozytenfunktionsdefekte lassen sich bei allen myeloproliferativen Erkrankungen, jedoch nur bei fortgeschrittenen Myelodysplasien nachweisen. Dagegen bestehen bei myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen sowie auch akuten Leukämien morphometrische Veränderungen der Thrombozyten.
  4. Thrombozytenfunktionsuntersuchungen in plättchenreichem Plasma und Vollblut können divergierende Ergebnisse erbringen, die möglicherweise physiologische Unterschiede des Aggregationsverhaltens in verschiedenen Medien reflektieren.
  5. Parameter der Plättchenvolumen-Verteilung sind in der Differentialdiagnose der Thrombozytose von Bedeutung.
  6. Die Stimulation der Megakarozytopoiese bei malignen Tumoren stellt nicht die Ursache der Thrombozytenaktivierung dar, geht aber mit vermindertem Plättchenvolumen einher. Reaktive Thrombozytose und tumorassoziierte Plättchenaktivierung sind vielmehr separate Folgen der Tumorkrankheit.
Das sagen die anderen:

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