Die Vorbehandlung der Leber mit ANP schützt vor Ischämie-Reperfusionsschäden nach warmer und kalter Ischämie. Diese erstmals beschriebene hormonelle Prävention hepatischer Ischämie-Reperfusionsschäden wird durch einen GC-A-Rezeptor/cGMP-abhängigen Signal-Transduktionsprozess vermittelt. Die Expression des GC-A-Rezeptors in Hepatozyten, Endothelzellen und Kupffer-Zellen weist auf die Beteiligung verschiedener Zelltypen bei der Protektion durch ANP hin. Eine wichtige Bedeutung scheint dabei die ANP/cGMP-vermittelte Reduktion oxidativer Zellschäden durch aktivierte Kupffer-Zellen zu besitzen.Reaktive O2-Spezies (ROS) besitzen eine wichtige Bedeutung in der Pathogenese hepatischer Reperfusionsschäden: Durch die Behandlung der Leber mit SOD/Katalase während der Reperfusion werden Zellschäden reduziert und die Leberfunktion verbessert. ROS induzieren in der Leber eine Vasokonstriktion, die zur Erhöhung des portalen Druckes führt. Dieser Effekt ist zumindest teilweise durch Endothelin vermittelt. Dies stellt einen neuen Pathomechanismus der Zellschädigung durch Störungen der hepatischen Zirkulation während der Reperfusion dar. Die Gabe von Glutathion während der Reperfusion reduziert diese Schäden in einem erheblichen Ausmaß. Damit ist ein interessanter neuer Weg der Therapie ROS-induzierter Zirkulationsstörungen und Zellschäden der Leber aufgezeigt.Die in der vorliegenden Arbeit identifizierten Mechanismen der Schädigung und Protektion des Ischämie-Reperfusionsschadens ermöglichen neue therapeutische Ansätze zur Prävention von Konservierungsschäden bei der Lebertransplantation.