Eine pulmonale Hypertonie infolge hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion, z.B. bei Vorliegen von Atelektasen oder während der Ein-Lungenventilation (1-LV), sollte selektiv ohne Beeinflussung von systemischem Blutdruck oder Oxygenierung therapiert werden. Tierexperimentell wurde deshalb während 1-LV der Einfluss intravenöser und inahalativer Prostaglandine (PGI2/Prostacylin, Flolan® und PGE1/Alprostadil, Minprog®) auf Hämodynamik, Rechtsherzfunktion, Oxygenierung und Atemmechanik untersucht.

Intravenöses PGI2 (5-20 ng/kg/min) bewirkte eine signifikante, dosisabhängige Reduktion von pulmonalem und systemischem Gefäßwiderstand (PVR -8,7 bis -25,5%, SVR -3,9 bis -15,8%). Signifikante Veränderungen der venösen Beimischung und Oxygenierung blieben aus. Durch Inhalation von 4-16 ng/kg/min PGI2 wurde eine selektive pulmonale Vasodilatation mit signifikanter Abnahme des PVR (-21,4 bis -32,8%) und des MPAP (-12,0 bis -17,8%) ohne Auswirkung auf die systemische Hämodynamik er-zielt. Die Oxygenierung zeigte tendenziell eine Verbesserung (paO2 +6,3 bis +8,4%).

Die Infusion von 25-100 ng/kg/min PGE1 verursachte eine signifikante pulmonalvaskuläre Widerstands- und Drucksenkung (PVR -21,7 bis -31,1%, MPAP -4,2 bis -19,2%) mit gleichartigen Veränderungen von systemischem Widerstand und Blutdruck (SVR -26,1 bis -28,9%, MAP -12,7 bis -23,9%). Die höchste Dosis bewirkte eine Zunahme der venösen Beimischung (+31,0%) und eine Abnahme des paO2 (-9,6%). Die Inhalation von 20 ng/kg/min PGE1-Aerosol beeinflusste nur die pulmonale Zirkulation (PVR -18,5%). Bei Inhalation von 40 und 80 ng/kg/min PGE1 trat neben einer stärkeren pulmonalvaskulären (PVR -24,7 bzw. -29,7%) auch eine systemische Widerstandssenkung auf (SVR -11,7 bzw. -12,1%).

Allen Gruppen gemeinsam war eine Verbesserung der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion. Signifikante Veränderungen von respiratorischer Compliance und Resistance blieben aus. Für die Infusion oder Inhalation der Trägersubstanzen (Glycin-Puffer bei PGI2, Äthanol bei PGE1) war kein Effekt nachweisbar.